Семинар по ЭТЭ — пост 11. Шмальгаузен и ЭТЭ – часть 6

О ЧЕМ КНИГА ШМАЛЬГАУЗЕНА «ОРГАНИЗМ КАК ЦЕЛОЕ В ИНДИВИДУАЛЬНОМ И ИСТОРИЧЕКОС РАЗВИТИИ». 

 

После постов 6-8, где представлены доказательства того, что И.И.Шмальгаузен (далее — ШМ) понимал закономерности и движущие силы индивидуального морфогенеза и эволюционного сдвига (в поколениях) именно так, как они понимаются в современной ЭТЭ, суммируем все его высказывания, толкования, утверждения, положения (и некоторые его собственные высказывания о его же книге) в виде подытоживающего конспекта.

*- ШМ (по его собственным заключениям) пишет книгу   о механизмах преобразования исходной генетической информации в процессе индивидуального развития организма, основываясь как на известных ему фактах генетики, так и на огромном материале немецкой и отечественной экспериментальной эмбриологии) (С.9).

«Задачей настоящей работы было не составление еще одной сводки по проблемам индивидуального развития, а освещение уже известных фактов под несколько новым углом зрения» (С.229).

 

Итак, что делает автор книги:

 

(1) показывает условность разделения на наследственную и ненаследственную изменчивость (всё это «наследственная база» по ШМ, — как мутации, так и модификации; разница лишь в степени включения в системный процесс регуляции развития «внешних сигналов»);

 

(2) главная антиномия ШМстабильное развитие (=адаптивная норма реакции, нормальный фенотип или его несколько типовых модификаций) и нестабильное развитие (мутанты, они же морфозы — аберрации развития, редкие модификации).

 

(3) — показывает историческую обусловленность этого преобразования как системного процесса (считает, что преобразование никогда не скачок, и что не может быть абсолютно «независимых» модусов» развития, делая лишь некоторые уступки   для организмов с мозаичным типом развития (моллюски, кольчатые черви, высшие насекомые); а у позвоночных только в отношении признаков окраски.

 

(4) — Рассматривает преобразование морфогенеза у позвоночных как канализируемый цикл (термин Уоддингтона) с саморегуляций клеточно-тканевых процессов в каждый момент развития. Показывает роль системных процессов самосборки во взаимодействии клеточно-тканевых образований, — клеток, слоев, зачатков.

 

(5) Разбирает механизмы самосборки и авторегуляции) – индукторно-реакционные сетевые взаимодействия (Шпеман) на основе обратных отрицательных связей (=интеграция частей). Разбирает свойства индукторов (вещества и сами же зачатки тканей — последовательно стимулируют следующий «шаг» формообразования и дифференциации; индукторами выступают также РНК и прямые метаболические продукты ДНК). Подчеркивает, что действие всех индукторов (и генов) неспецифично, но определяется «состоянием» (зрелостью, свойствами) реагента (самоорганизующихся клеточных объединений – зачатков; их разные состояния\зрелость и обуславливают специфику\направление реакции\ответа на неспецифическое действие индуктора, в том числе активированного гена).

 

(6) — Утверждает, что механизм преобразования есть естественный отбор в понимании Ч. Дарвина, т.е. это:

— отбор (=авто-сохранение по умолчанию, = осуществление + выживание в данной среде) целых благоприятных фенотипов (=нормальных по развитию, т.е. de facto осуществляемых и «всё ещё приемлемых» по отношению к данной среде), а не каких-то специфических дискретных «единиц наследственности». Отбор Дарвина (как считает ШМ) – это не выживание наиболее приспособленных (частный случай), а прежде всего элиминация неприспособленных (общий случай).

 

(7) — Показывает, что такой отбор меняет в поколениях саму регуляцию развития – т.е. системную регуляцию процессов самосборки клеточно-тканевых структур во всём пространстве возможных вариантов осуществления благоприятного фенотипа (и на большом пространстве индивидуальных геномов, где специфичность выражения локусов сама по себе не играет значения), меняя через это само пространство вариантов развития (пространство формообразовательных потенций) и подготавливает через этого возможность как бы новых инсайтов в реакциях системы развития на разные будущие «возмущения» (*в этом и подразумевается «творческая роль» отбора, быть может, не самый удачное, но понятное по смыслу словосочетание).

 

(8) — Показывает, что преобразования в картине осуществления фенотипа (на уровне клеточно-тканевых и внутриклеточных процессов) подбирают под себя (через сам факт размножения и выживания «благоприятных» фенотипов – что осуществлено, то осуществлено по факту) те варианты (как целое) геномов, которые «всё ещё позволяют» данное успешное осуществление (*примеч. – трудно не увидеть в этом полную аналогию, по смыслу, с тем, что имел в виду Уоддингтон, говоря о «генетической ассимиляции»). Это та условная составляющая отбора фенотипов (результат этого отбора), которая грубо подбирает пространство вариаций геномов. Геном отбирается (оставляется через фенотип) как целое – по его интегральным количественным характеристикам (обнаруживаемым в пороговых настройках внутриклеточного метаболизма и межклеточных сигналов) – отдельные локусы ДНК и их контекстуальные состояния («аллели») отбор в принципе не видит и «работать» с ними не может.

 

(9) — Показывает, что суть отбора (в том числе и как подбора вариаций геномов «на нижнем этаже» изменчивости) сводится к повышению устойчивости осуществления «благоприятного» фенотипа (устойчивость включает и простоту, т.е. рациональность осуществления данного фенотипа при прочих равных).

 

(10) — Показывает, что 99% мутаций вредны и приводят только к дезорганизации развития. Что суть преобразования (эволюции) морфогенеза заключается в создания и удержании в корректировках всей системы регуляции, то есть как раз в игнорировании («по умолчанию») — до некоего порога — всех возможных изменений в молекулярных матрицах. То есть (перефразируя ШМ) важнейшая составляющая биологической эволюции есть создание механизма «запоминания в уме» (на время) любым мета-уровнем системного процесса (где уже есть устойчивые результирующие и направляющие) более хаотичных, бессистемных изменений любого под-уровня того же системного процесса.

(*примеч. – современная молекулярная эпигенетика однозначно демонстрирует на множестве примеров, что именно таков принцип взаимодействия между эпи-модулями внутриклеточного контроля и экспрессией\депрессией конкретных локусов – от мягких пробных изменений с обратной связью (ацетилирование и другие модификации гистонов), до более жестких фиксаторов изменений, скажем, в виде метилирования ДНК).

 

(11) — Делает вывод, что НЕ гены напрямую предопределяют развитие (=hard heredity), а что в череде поколений (филогенез), пути преобразования морфогенеза («под шапкой» удачных модификаций) направляют – канализируют – изменения генотипа.

 

(12) – По ходу изложения читателю дается гигантский фактический материал как по фактам генетики того времени, так и, в ещё большей степени, экспериментальной эмбриологии (пересадка слоев, зачатков и т.д.) первой половины XX века. Материал по экспериментальной эмбриологии (непреходящий по своему значению, — это все уникальные и трудоемкие эксперименты) дается в рисунках, схемам и с их подробным разбором.

Реклама

Добавить комментарий

Please log in using one of these methods to post your comment:

Логотип WordPress.com

Для комментария используется ваша учётная запись WordPress.com. Выход /  Изменить )

Google+ photo

Для комментария используется ваша учётная запись Google+. Выход /  Изменить )

Фотография Twitter

Для комментария используется ваша учётная запись Twitter. Выход /  Изменить )

Фотография Facebook

Для комментария используется ваша учётная запись Facebook. Выход /  Изменить )

w

Connecting to %s